- anteontem
ODONTOLOGIA GERAL - Todas as Aulas Organizadas de forma Didática na Playlists.
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AprendizadoTranscrição
00:00Então, povo, retomando, vamos falar um pouco de epidêmio das doenças periodontais.
00:16O que é epidemiologia?
00:18É você estudar o que causa e a distribuição de uma determinada doença na população.
00:26Então, o que a gente busca através da epidemiologia?
00:29Estabelecer etiologia, avaliar os dados dos estudos que avaliaram aquela doença, desenvolver e avaliar procedimentos preventivos, porque doença gera ônus.
00:43Então, é interessante a gente saber o que causa e prevenir a doença.
00:48A gente tem, durante o curso das doenças periodontais, antecedentes não modificáveis, por exemplo, a idade.
00:55Antigamente, na minha época de graduação, muito antigamente, não ri não, a idade, assim como o tabagismo e a diabetes, era considerada fator de risco.
01:13Então, acreditava-se que o indivíduo, só por ser mais velho, ele estava em risco, assim como o tabagista e o diabético, de ter periodontite.
01:21E não é bem assim, né? Foi visto que a idade é muito mais o tempo de exposição.
01:27Então, se eu sou mais velha, eu estou sofrendo a ação daquele micro-organismo há mais tempo.
01:32Mas não quer dizer que porque eu sou mais velha, eu vou ter periodontite, tá?
01:37Está mais associada a perda de inserção do que com profundidade de bolsa-sondagem.
01:43Vocês lembram perda de inserção e profundidade de bolsa-sondagem?
01:48O que que é um, o que que é outro, nível clínico de inserção, PBS, vocês lembram?
01:53Sim ou não? Senão daqui a pouco vocês vão ficar perdidos na parte de diagnóstico, vocês lembram disso?
01:58Pode falar a verdade, gente, eu explico.
02:01Não?
02:03Profundidade de bolsa-sondagem e nível clínico de inserção.
02:07Não, né?
02:08Então, vamos lá, olha só.
02:09A gente tem um dente, não é casquinha de sorvete, é dente.
02:15Dente.
02:17Juro que é dente.
02:19E aí a gente tem gengiva.
02:23Certo?
02:24E aí a gente tem as fibras que unem a gengiva ao dente, que são as fibras do quê?
02:29O itélio?
02:31Começa com o jum e acaba com o cional.
02:34Isso aí.
02:36Então, olha só.
02:36Quando, na situação de saúde, a gente coloca a sonda milimetrada aqui, e até quantos milímetros é considerado suco saudável?
02:49Quanto?
02:51Três.
02:52Então, até três milímetros a gente considera saudável.
02:56Tem autores que consideram quatro milímetros, mas sem sangramento, tá?
03:01Só que não vamos confundir a cabeça de vocês agora, não.
03:04A gente confunde depois.
03:05Então, beleza.
03:08Então, a minha profundidade de sondagem é a distância do fundo do sulco ou da bolsa até onde passa a minha margem da gengiva.
03:19Beleza?
03:20Essa é a minha profundidade de sondagem ou profundidade de bolsa quando a gente tem perda de inserção.
03:25O que é a perda de inserção?
03:26Você tem o acúmulo de que na superfície dos dentes que tem bactéria?
03:35Placa e cálculo.
03:36Isso aí.
03:37E aí acumula primeiro supra-gengival, não é isso?
03:40O que que a nossa gengiva, nossos tecidos, as nossas células e os micro-organismos fazem?
03:50Eles fazem os nossos tecidos quererem se afastar.
03:52Por quê?
03:53Porque eu não quero ficar perto daquela coisa ruim que está me atingindo, né?
03:56Então, o que que acontece?
03:59Você perde a inserção e essa inserção vai se inserir mais o quê?
04:05Embaixo, mais apicalmente.
04:08Então, ela se insere aqui.
04:11Beleza.
04:12Eu não expus uma parte da raiz aqui já?
04:16Então, você criou o quê?
04:17Espaço para ter mais colonização, não é isso?
04:20Que passou a ser supra e sub-gengival.
04:25Concordam comigo que o acúmulo de placa sub-gengival, dificilmente o paciente vai conseguir tirar?
04:30Não consegue tirar.
04:31Então, isso perpetua a doença.
04:33O que que acontece com as minhas fibras?
04:34Vem lá os periodontopatógenos, meu sistema de defesa e você perde tecido.
04:39O que que acontece com a migração?
04:41Acontece o quê com a inserção?
04:42Migração apical.
04:45Beleza.
04:46Suponhamos que junto com essa migração apical, a gente teve também uma recessão gengival.
04:58A gente teve uma recessão.
05:03Aqui passa quem?
05:06Junção semento e esmalte.
05:08Beleza.
05:08Aí eu fui sondar o meu paciente que teve migração apical do epitério juncional e da inserção conjuntiva.
05:15Aí você vem aqui e sonda.
05:16Vamos supor que a nossa sondagem aqui marcou 5 milímetros até a margem gengival.
05:25Então, a PBS, a profundidade de bolsa sondagem, é a distância que vai do fundo da bolsa, do fundo, até o quê?
05:38A margem gengival.
05:39Então, essa é a minha profundidade de bolsa sondagem.
05:44O meu nível clínico de inserção é a distância que também vai aqui do fundo da bolsa, até quem?
05:53A minha junção semento e esmalte.
05:55Nível clínico de inserção.
06:01Então, na hora que você vai sondar a sua profundidade de bolsa, com a sonda inserida no mesmo lugar, você vai saber sua profundidade de bolsa e seu nível clínico.
06:10Profundidade de bolsa, na medida que estiver passando a margem gengival.
06:15Nível clínico, onde estiver passando a JCE.
06:18Vamos supor que são 8 milímetros.
06:20Confere?
06:23E aí, se eu pergunto para vocês assim, o que que é, desculpa, o NCI menos a PBS?
06:37A recessão gengival.
06:40Certo?
06:41Ou então, o NCI é a recessão mais a profundidade de bolsa.
06:46Todo mundo.
06:47Hã?
06:50Não é isso?
06:52Todo mundo recordou?
06:54Alguém tem alguma dúvida?
06:56Pode perguntar, gente.
07:01Pode apagar?
07:02Pode?
07:11Então, beleza.
07:12Vamos seguindo.
07:16Em relação ao sexo, parece,
07:18alguns estudos sugerem que os homens têm pior saúde periodontal.
07:22Por que que associam a isso?
07:25Embora não haja diferença estabelecida, tá?
07:27Por quê?
07:27As mulheres têm melhores práticas de higiene oral e porque procuram mais,
07:32procurariam mais o dentista só por ser mulher, mais vaidosa, enfim.
07:35De repente, o homem vai quando está sentindo dor ou quando vê que tem alguma coisa errada, né?
07:42Mas não tem uma diferença comprovada na suscetibilidade entre eles.
07:47Quando a gente fala de raça e etnia, tem estudos que apontam maior prevalência de periodontite em indivíduos negros, tá?
07:55Tem indicadores socioeconômicos envolvidos também.
07:58Então, quem tem menor poder aquisitivo vai com menos frequência o dentista ou não vai.
08:05Além disso, polimorfismo genéticos.
08:08Então, pacientes que têm resposta hiperinflamatória, como, por exemplo, polimorfismo de gene da interleucina 1-beta.
08:17Então, o paciente produz mais interleucina 1-beta, que é o mediador de inflamação que ativa osteoclasto.
08:24Então, reabsorve o osso mais rápido, o paciente tem mais destruição periodontal.
08:30Além disso, tem os fatores ambientais, os adquiridos e os comportamentais.
08:35Então, qual é o maior fator de risco para periodontite?
08:42Qual? Mas qual é?
08:43Tabagismo é o primeiro e a diabetes é o segundo maior fator de risco para a doença periodontal.
08:52Além disso, o paciente, ele precisa ter uma microbiota específica, tá?
08:57Então, não é qualquer biofilme, não é qualquer bactéria que tem o poder de destruir periodonto.
09:03Então, tem que ser periodonto patógeno, certo?
09:05Capaz de destruir tecido periodontal.
09:08Então, fator causal, que a gente tem estabelecido o AA, que está relacionado a que tipo de periodontite?
09:18William, no celular, que eu estou vendo.
09:23O AA está relacionado a periodontite agressiva.
09:27Porfiromonas gengivales, que é o principal patógeno relacionado a periodontite crônica.
09:32Tanerela forcítia também.
09:37E aí, o que que leva a crer, quer dizer, o que que confirma que o tabagismo realmente está associado ao periodonto?
09:45Que efeito que o fumo tem, o tabaco tem nos tecidos periodontais?
09:50Então, o tabaco, ele afeta tanto a estrutura quanto a função de célula.
09:55Então, se a gente pensar em células de defesa, que a gente tem polimórfo, macrófago,
09:59eles alteram a fagocitose desse tipo de célula, tá?
10:04Então, altera a função dessas células que seriam as primeiras responsáveis por tentar conter infecção periodontal.
10:12Além disso, afeta ainda a vascularização.
10:16Então, o que que o cigarro faz?
10:18Vasoconstrição, né?
10:20Resposta imune, humoral e celular e a sinalização entre as células.
10:25Então, num paciente com periodontite, o tabagismo aumenta a prevalência e gravidade de doença periodontal.
10:32Então, a maioria dos pacientes que fumam tem periodontite e a periodontite desses pacientes é mais grave do que num paciente que não fuma.
10:41Tem maiores perdas de inserção e as profundidades de bolsa são maiores do que no indivíduo que não fuma.
10:48Maior nível de destruição periodontal e de prevalência de periodontite grave.
10:52O paciente que é tabagista perde mais dente, é dose dependente, ou seja, quanto mais cigarro eu fumo, pior é a minha doença periodontal e mais extensa ela é.
11:04E diminui a prevalência e a gravidade com a interrupção do fumo.
11:07Então, se a gente fosse fazer uma escala de saúde periodontal, você tem o paciente que nunca fumou, você tem o ex-tabagista e você tem o tabagista.
11:15Então, é melhor parar de fumar que você já tem efeitos benéficos no periodonto.
11:21Tem efeito ainda na microbiota, não tem efeito no acúmulo de placa.
11:27Então, antigamente, na minha época ainda, acreditava-se que o tabagista, só por fumar, o efeito do tabaco fazia acumular mais placa.
11:36E viu-se que não é isso.
11:38Ele altera a qualidade da placa do indivíduo que fuma.
11:41Então, diminuição da colonização de bolsas periodontais superficiais por patógenos.
11:47Por quê?
11:48Quanto mais profunda a bolsa, mais patógeno periodontal e não nas bolsas rasas.
11:54Tem efeitos ainda imunes na resposta imunológica.
11:59Então, altera a quimiotaxia dos neutrófilos, dos macrófagos também.
12:03Altera a produção de fator de necrose tumoral, prostaglandinas.
12:06Aumenta tanto a produção quanto a atividade da colagenase, da elastase também.
12:14Aumenta a produção de prostaglandina pelos monócitos do sangue.
12:17Então, uma série de coisas ruins que acontecem com o indivíduo tabagista.
12:23Mais pra frente, quando a gente tiver uma aula mais voltada só pro tabagismo, pra diabetes,
12:30vou colocar uma tabelinha.
12:31Mas já podem fazer um asterisco aí, que a tabela relacionada ao tabaco e a periodontite
12:38no livro do Carranza já caiu em prova.
12:41Foi na prova da Marinha, se não me engano, de um ou dois anos atrás.
12:43Tem efeitos ainda fisiológicos.
12:48Diminui a quantidade de vasos sanguíneos gengivais, mas aumenta a inflamação.
12:52Então, se vocês caírem numa prova e falarem, ah, por causa da vasoconstrição,
12:57que diminui o fluxo sanguíneo, né, o paciente tabagista, ele é pouco inflamado.
13:02Não.
13:03É um paciente muito inflamado.
13:05Só que pela vasoconstrição, ele não apresenta sinais clínicos de inflamação.
13:10Então, se você olhar a gengivinha de um paciente tabagista e de um paciente normal
13:14com gengivite, você vai ver que ela é mais pálida.
13:17Se você colocar a sonda, pode até sondar profundo, mas não vai sangrar.
13:21Mas não quer dizer que ele não seja inflamado.
13:23Ele é, sim, inflamado, mas clinicamente ele não apresenta sinais de inflamação, tá?
13:29A diminuição da temperatura subgengival e aumento do tempo pra recuperação da anestesia local.
13:36Outro fator que tem sido muito estudado é a obesidade.
13:39Então, a prevalência maior de periodontite em indivíduos obesos.
13:43Por quê?
13:44Justamente pelo estado hiperinflamatório, pelo metabolismo lipídico e pela resistência à insulina.
13:51Então, vocês mesmos me disseram que um dos fatores de risco é a diabetes, não é isso?
13:56Então, tudo começa com a resistência à insulina.
13:59Então, uma série de fatores pra contribuir, pra gente acreditar que realmente o indivíduo obeso
14:05possa ter mais periodontite do que o não obeso.
14:08Além disso, osteopenia e osteoporose.
14:11Por que que a gente suspeita disso?
14:15Imagina só, se a gente com o osso normal, com a densidade normal, já reabsorve, já tem a reabsorção óssea
14:21durante o curso da doença, imagine que a velocidade de reabsorção de um osso menos denso
14:29nesses indivíduos com osteoporose pode favorecer a progressão da doença.
14:34Então, aquele osteoclasto no indivíduo com osteoporose vai reabsorver muito mais rápido do que o indivíduo normal.
14:41Certo?
14:42Então, o raciocínio é esse.
14:45Além disso, infecção pelo HIV, por quê?
14:48Porque faz imunossupressão.
14:49Então, a periodontite e a gengivite, elas são infecções bacterianas.
14:54Se você tem um indivíduo que é um imunocomprometido, isso favorece a instalação de doenças orais e periodontais.
15:01As periodontais mais associadas, né?
15:03A gengivite ulcerativa necrosante e a periodontite ulcerativa necrosante.
15:08Além disso, diabetes, que tem uma série de sintomas clássicos do paciente diabético,
15:15orais e não orais, como, por exemplo, ardência da boca, ressecamento da mucosa.
15:20Então, são sinais e sintomas clínicos de pacientes diabéticos.
15:25Além disso, o estresse foi estudado durante muito tempo.
15:29Inclusive, eu estava falando com o William, né?
15:31Sobre estresse, a minha orientadora de doutorado foi uma das precursoras no Brasil a estudar sobre o estresse.
15:37Por quê?
15:38Acredita-se que o paciente estressado, o indivíduo estressado, ele produza mais cortisol
15:43e o cortisol, ele altere o curso das doenças periodontais.
15:47Porém, quando a gente está falando de um indivíduo estressado,
15:51existem alguns fatores que podem confundir apenas a produção de cortisol
15:59ou então será que são outras coisas envolvidas?
16:02Como, por exemplo, o indivíduo estressado, deprimido, ele pode fumar mais
16:07e aí não está associado ao estresse, está associado ao tabagismo.
16:10Ele pode beber mais porque está fumando mais e aí está associado ao etilismo e não ao estresse.
16:16E ele pode negligenciar os hábitos de higiene oral.
16:19Então, o paciente escova menos os dentes, se cuida menos e então você tem uma perpetuação,
16:24a instalação das doenças e não necessariamente relacionada ao hormônio do estresse.
16:31Não, dá para filtrar.
16:32Dá para filtrar.
16:34Você se estressa primeiro, entendeu?
16:36Você se estressa.
16:38Não, assim, quando...
16:39Não, aí todos nós, agora a gente vai ficar rico e todo mundo estressado,
16:47todo mundo procurando periodontista, vocês já eram, arrasamos.
16:53Sim, quando a gente...
16:54Alguém aqui fez mestrado ou quer fazer mestrado algum dia na vida, assim, que gosta?
16:58Porque eu adoro, né?
16:59Quando a gente fala de estatísticas, para controlar os vieses, que são essas coisas,
17:06será que está associado ao cortisol ou será que o tabagismo influenciou, né?
17:11Quando eu estava pesquisando na minha dissertação de mestrado, eu pesquisei pacientes hipertensos.
17:19Eu tinha dois grupos, um tomava uma medicação para pressão e o outro outra.
17:24E eu queria ver se quem tomava um tipo de medicação tinha mais doença periodontal
17:28do que os outros anti-hipertensivos e a gente viu que tinha.
17:31Só que aí, o que aconteceu?
17:33Eu tive uma única infelicidade.
17:36No meu grupo, que tomava o remédio que eu queria provar que influencia na doença periodontal,
17:40ele tinha mais placa.
17:42Aí eu caí no viés.
17:44Será que ele tem mais doença?
17:47Porque esse grupo tem mais placa e mais cálculo do que o outro?
17:50Ou será que é por causa da medicação?
17:53Então, quando a gente vai jogar isso no programa estatístico,
17:56você tem uma... se chama GE o nome dessa equação.
18:02Essa GE, quando você lança, ela determina qual é a parte daquilo que você encontrou
18:11que é só da medicação e qual é a parte da placa.
18:15Entendeu?
18:17Então, quando eu fui apresentar a minha... fazer a minha defesa de dissertação,
18:21eu apresentei os dois... as duas tabelas.
18:24Eu apresentei ela normal, como se você tivesse os dois grupos iguais
18:29e fosse tudo pela medicação,
18:31que aí o paciente que usava essa medicação tem quatro vezes mais chances
18:34de ter periodontite do que o que não usava,
18:36que é mais até do que a diabetes.
18:37E aí eu fiz essa análise que tirou... mudou para, sei lá, 3.7.
18:45Então, mudou pouca coisa, 3.2.
18:48Então, o papel realmente foi o da medicação.
18:53Os inibidores da enzima conversora da anjutencina, já ouviu falar?
18:57Capitopril, enalapril, lisinopril.
19:01Então, eu estava até conversando com o William.
19:02Eu gosto muito dessa parte de acadêmica, né?
19:06Então, eu sempre quis no meu estado do UFRJ.
19:08Eu vim de Brasília para fazer lá com o orientador que eu queria fazer.
19:12E aí, quando eu cheguei...
19:12É psicopata.
19:13O cara deve ter falado assim, essa grota é maluca, né?
19:16Aí, quando eu cheguei, eu não tinha um projeto, não tinha nada,
19:21e ele determinou que eu fosse fazer esse.
19:23Aí eu falei, poxa, com paciente é sempre difícil.
19:26Meus pacientes, eles só tinham que ser hipertensos.
19:30Não podiam ter nada.
19:30Não podiam ter sido tabagistas, não podiam ter diabetes, não podiam...
19:34É muito difícil.
19:36Aí, era o que eu estava falando para...
19:37Hipertensos.
19:38E fuma, né?
19:40Então, assim, eu esgotei um programa de referência mundial lá no fundão
19:44de 500 e poucos pacientes.
19:47Eu chamei todos e consegui uma amostra de 65 que eram desse jeito.
19:52Então, o paciente não tinha dente.
19:54E aí, quando eu fui montar as análises todas,
19:56além de ter esse risco aumentado da medicação,
20:00a gente ainda achou um outro dado interessante.
20:03Quando eu botei meus pacientes excluídos no programa de estatística,
20:08a gente viu que os pacientes excluídos no meu grupo que usava a medicação
20:13tinham perdido mais dente do que o outro.
20:16Então, a gente conseguiu outra associação da perda dentária.
20:19Foi muito legal.
20:20Eu me orgulho muito do trabalho que eu fiz.
20:22Foi muito maneiro.
20:24Foi a primeira pessoa que pesquisou a medicação anti-hipertensiva.
20:27É mó barato.
20:28Depois, se vocês quiserem, eu mando o artigo para vocês.
20:30Então, eu pegava esses pacientes que usavam o ZIECA, né?
20:34Porque o título da dissertação,
20:37acho que eu demorei umas duas ou três semanas para decorar.
20:40Que é...
20:41Eu tenho que pensar ainda antes de falar até hoje.
20:44É a terapia anti-hipertensiva com inibidores da enzima conversora da angiotensina
20:50na prevalência e gravidade da periodontite associada por firomonas gengivales.
20:59Aí, por que a porfiromonas?
21:00A porfiromonas, ela se beneficia de sinina, da bradicinina, por exemplo.
21:05Então, ela tem um fator de virulência que se chama gingipaína,
21:08que consegue tirar sininogênio do percursor.
21:12Então, só que a bradicinina, ela tem uma meia-vida só de 15 segundos no sangue, aproximadamente.
21:18Tá? Beleza.
21:19Aí, você tem a bradicinina.
21:21E por firomonas gengivales...
21:23Opa!
21:25Bradicinina.
21:26E por firomonas gengivales, além de fazer sua própria sinina, que ela consegue extrair,
21:31ela se beneficia só desses aproximadamente 15 segundos.
21:35O IECA, que é essa medicação que eu estudei,
21:37ele inibe a enzima conversora da angiotensina.
21:43O que que essa enzima aqui faz?
21:46Degrada a bradicinina em menos de 15 segundos.
21:49Então, o meu paciente, ele não tinha essa enzima.
21:56Então, ele aumentava a meia-vida da bradicinina.
22:00Beneficiando quem?
22:02Quatro vezes mais.
22:04Muito fofo, né?
22:05Ai, eu sou orgulhosa disso, Alexandre.
22:07Mas pode tirar.
22:10Não tira, tira.
22:13Então, assim, foi muito, muito legal.
22:15Ralei a besta.
22:16Eu não consegui fazer o mestrado em dois anos.
22:18Fiz em três.
22:19Mas foi muito, muito recompensador, sabe?
22:21Foi muito maneiro.
22:22Muito legal mesmo.
22:23Tinha um trabalho super...
22:25Fazia sentido, né?
22:26O que acontece.
22:27Aí, quem sabe você não leva pra frente e faz o microbiológico do meu trabalho.
22:32Graças a Deus, Deus é pai.
22:34Olha aí.
22:35Eu não consegui fazer o micro.
22:36Então, a gente não sabe.
22:39Pode ir.
22:40Então, assim, como eu não fiz o microbiológico, eu não sei se esse aumento de bradicinina
22:45aumentou a quantidade de porfiromona de ingivales.
22:48Ou se a quantidade continuou a mesma e eu fiquei...
22:51Elas ficaram mais sinistras, entendeu?
22:54Então, a gente não sabe isso ainda.
22:56Vamos ver se algum mestrado quer entrar depois de mim aí.
23:00Leva isso pra frente.
23:03Respira.
23:04Conta até três pra Alexandre cortar tudo que eu falei de besteira.
23:08Então, voltando pra etiologia das doenças periodontais.
23:11A gente sabe que os biofilmes são os agentes etiológicos da periodontite da Gendivite, né?
23:19Sempre cai no olho.
23:24Não sei se cai no teu olho, mas meu olho, mesmo com óculos de proteção, a gente vai
23:27vendo o cálculo vindo, vindo, vindo, vindo, vai cair, faz um triplo twist carpado, cai
23:32no óculos e cai na gente.
23:34É, só que o biofilme, eles são determinadas comunidades microbianas.
23:51Fica em cima da...
23:52No dente.
23:53Sim, mas aí a placa pode ser só de alimento de teste, por exemplo...
23:56Vou chegar lá, calma, se acalma, respira, se acalma, vou chegar lá.
24:01Então, eu não sei se acontece com vocês, mas quando a gente tira um calculão assim,
24:05ou um pouco menor, mas grande ainda, o paciente ainda reclama, né?
24:08Que ele fala, agora tá passando vento, quebrou meu dente, tá cuspindo.
24:12É, não é?
24:15Não, porque aqui pra ele tem um dente, você que extraiu, né?
24:21Não extraiu, meu bem, você sabe, eu já fiz exo raspando, na faculdade.
24:28Você já fez exo raspando?
24:34Já fiz, estava raspando um dentinho que ia pra exo, pra descontaminar, pra não chegar
24:38tão contaminado na cirurgia, na hora que eu dei a primeira puxada, o dente...
24:44Ah, eu...
24:44Ah!
24:46E meu aluno, o que foi, professor?
24:48Eu, nada, nada, tá tudo ótimo.
24:51Não, já teve, já teve paciente minha da tese, da dissertação de mestrado, já,
24:55meu grupo controle, ela.
24:57Ela tinha periodontígia agressiva, né?
24:59Aí, trabalhava no fundão, ela era da pessoa da faxina, de lá do fundão, adoro ela.
25:05Aí, um belo dia, ela me liga.
25:07Monique, você tá aí?
25:07Eu falei, tô, então vou aí, tá bom.
25:09Aí, saiu do hospital, foi lá na Odonto, aí eu esperei ela no corredor, um corredor
25:13enorme, não sei se você conhece o fundão, a Leilani conhece, mas aquele corredor que
25:16parece, sei lá, de funerária, preto, enorme, grande, eu lá parada na porta da Odonto e
25:20ela chegou naquela escada de espiral lá, que a gente vê no fundo, a luz do fim do túnel.
25:24Aí, ela chegou assim, parecia que tava comungando com uma hóstia.
25:29Aí, eu falei, o que que é isso?
25:31Aí, ela, meu dente, caiu.
25:33Aí, perdeu um incisivo inferior pela mão dela.
25:36É, gente, você não gosta de alguém?
25:38Deseja periodontite agressiva.
25:40Eu acho que é uma das piores coisas.
25:42Perder todos os dentes.
25:45Você ia perguntar alguma coisa?
25:46Fala.
25:47Tem fator hereditário?
25:49Tem fator hereditário.
25:51Tem, tem fator hereditário.
25:52Pessoal, a pergunta foi se tem fator hereditário relacionado à doença periodontal.
25:56Tem.
25:57Eu vou explicar isso direitinho pra vocês na hora que a gente for pra aulas de diagnóstico,
26:04de classificação e diagnóstico.
26:06Porque o que eu vejo em concurso, cai sempre uma questão clínica.
26:12Pra você saber o diagnóstico periodontal daquilo que a banca tá pedindo.
26:17E aí, eu vou ensinar vocês a fazerem o diagnóstico diferencial da perio crônica e da perio agressiva.
26:22E uma das coisas é o fator hereditário que tá relacionado à periodontite agressiva.
26:27Por isso que a gente até sugere que o paciente que chega pra mim, pelo menos,
26:33que a gente faz o diagnóstico de periodontite agressiva, ele é muito jovem, né?
26:36Então, ele chega com 20 anos, 21, a gente já consegue perceber algumas alterações.
26:40E, geralmente, o paciente que é mais novo não tem filho ainda.
26:43E a gente já instrui.
26:44Olha só, quando você tiver seu filho, tiver 16, 17 anos, já começa a fazer visita regular.
26:48E não assopra, boquinha, usa o mesmo talher, copo e tal,
26:55pra você não favorecer a colonização por esses patógenos ruins.
26:59Mas tem sim, tá?
27:02Então, depois da gente tirar essa massa que cai no olho, né?
27:05Os biofilmes e os cálculos, eles são o acúmulo da placa bacteriana,
27:09causa primária de um monte de doenças orais, como cáris, gengivite, periodontite.
27:13A gente tem 300 tipos de bactérias, 700 espécies diferentes.
27:21Então, num milímetro cúbico que a gente tem de placa, tem 10 elevado a 8 bactérias.
27:26Então, é muita coisa.
27:26Isso a gente tá falando de um milímetro cúbico, né?
27:29Em sucos rasos, 10 ao cubo.
27:32E quando a gente fala de bolsas profundas, mais de 10 elevado a oitava potência.
27:37Então, um indivíduo só, ele pode ter mais de 150 espécies na boca dele.
27:45Então, vários estudos clínicos, eu acho que o mais clássico que a gente tem
27:48é o de indivíduo experimental de Lê, que eu não sei se vocês já ouviram falar,
27:53que um pesquisador chamado Lê suprimiu a escovação hábito gene oral.
27:57Fez profilaxia, tirou a placa de todo mundo,
27:59suprimiu a escovação de todos esses indivíduos que participaram do estudo.
28:03E 21 dias depois de acúmulo de placa, todos eles apresentaram inflamação gengival.
28:09Então, aí determinou-se a etiologia em relação à placa bacteriana.
28:13Beleza, todo mundo desenvolveu? Ok, gengivite.
28:16O que ele fez depois?
28:17Fez profilaxia em todo mundo, todo mundo teve saúde periodontal.
28:20Então, se estabeleceu de uma vez por toda a etiologia.
28:23Uma vez por todas.
28:26Então, e a remoção de área de placa dental é o que faz a prevenção das doenças periodontais.
28:30A gente tem duas hipóteses sobre a composição das placas.
28:38Hipótese da placa inespecífica e específica.
28:42Alguém lembra disso?
28:43Fora o William.
28:44Não.
28:45Não, né?
28:46Tá.
28:47O que a hipótese da placa inespecífica diz?
28:49Que qualquer acúmulo de qualquer bactéria, de qualquer micro-organismo,
28:55as bactérias, qualquer tipo de bactéria se acumulou sobre o dente,
29:00vai desenvolver periodontite.
29:03E outra.
29:04Quanto maior o acúmulo, maior o depósito, pior a minha doença.
29:09Então, isso falava a hipótese da placa inespecífica.
29:13Tudo bem.
29:14Então, tá.
29:14Até faz um sentido, né?
29:16Quanto mais bactéria eu tenho, mais doente eu tô.
29:19Mas aí, como é que você me explica a periodontite agressiva?
29:22A gente quase não tem.
29:24Depósito de cálculo subgendival é quase zero.
29:27A gente tem pouca placa, né?
29:30Então, vieram formular o quê?
29:32Hipótese da placa específica.
29:35Ou seja, um grupo determinado de micro-organismos
29:37que fazem, que causam esses danos maiores aos tecidos periodontais.
29:42Então, não é a quantidade de placa,
29:46e sim a qualidade, o que que tem nessa placa,
29:49que torna a doença pior.
29:53Então, como eu disse pra vocês,
29:55na hipótese da placa inespecífica,
29:57ou seja, qualquer bactéria causando dano,
29:59tem a relação direta entre o número total de bactérias
30:02e a magnitude do efeito.
30:03Ou seja, mais bactéria, pior eu tô.
30:07Diferença na composição da placa não é considerada.
30:09Então, não importa o que tem na minha placa.
30:12Tem muita?
30:13Destruição maior.
30:14Tem pouca? Destruição menor.
30:17Na hipótese da placa específica,
30:19a periodontite é causada por patógenos específicos, né?
30:23Por quê?
30:24Porque nem toda gengivite evolui invariavelmente pra periodontite.
30:27Então, tem pacientes que vão ter depósitos de cálculo
30:30e vão ficar ali com a gengivite deles pra todo sempre.
30:33Eles não vão evoluir pra periodontite.
30:36Por quê?
30:37Porque ele não tem o periodonto patógeno, que é necessário.
30:39Não em quantidades suficientes pra desencadear a doença.
30:43E aí, formação da placa.
30:45Isso aqui cai em prova de concurso, tá, gente?
30:48Mas tem questãozinha aí no meio pra vocês verem.
30:51Então, a gente chegou lá, limpou o dentinho, ficou tudo bonito.
30:54Logo depois que a gente limpa os dentes,
30:57tem a dissorção de macromoléculas, tá?
31:01E aí, você vai formar a película adquirida,
31:04que é composta de quem?
31:06Glicoproteínas e anticorpos.
31:07Quando você forma essa película adquirida na superfície do dente,
31:10você altera a carga e a energia livre da superfície.
31:15Alterando isso, você favorece a colonização, a adesão bacteriana ao dente.
31:20Então, você aumenta a eficiência da adesão bacteriana.
31:26Então, na fase 1, você tem a dissorção molecular pra formação do biofilme.
31:31Na fase 2, a adesão bacteriana de micro-organismos isolados.
31:36Na fase 3, tem já o aumento da produção da matriz e multiplicação dessas bactérias que estavam aderidas.
31:42E na fase 4, você tem a dissorção de novas bactérias, formando um biofilme mais complexo.
31:49Ou seja, você aumenta a variedade de bactérias que estão no seu biofilme.
31:54Então, mais ou menos, essas fases estão ilustradas aqui.
31:59Você tem a superfície dentária, que a princípio estava limpa.
32:03A formação da película adquirida, a adesão dos primeiros micro-organismos isolados.
32:09Eles se multiplicam e produzem matriz.
32:12E a dissorção dos novos micro-organismos.
32:14Por quê?
32:15Tem micro-organismos que não conseguem se aderir ao dente e à película adquirida.
32:20Eles precisam que tenha os colonizadores primários
32:22pra, a partir daí, eles se ligarem em outras bactérias e conseguirem entrar nesse biofilme.
32:33A saliva é formada de macromoléculas e anticorpos.
32:41A película adquirida é formada disso.
32:44Beleza.
32:45Estão lá nossas bactérias no biofilme.
32:47E aí começa a produção da matriz intermicrobiana,
32:50que é esse material que está presente entre as bactérias.
32:53Representando 25% do volume da placa.
32:56Três fontes contribuem pra formação da matriz.
32:59O micro-organismo que produz a saliva e o exudato da gengiva.
33:06Então, o que tem na nossa matriz intermicrobiana?
33:09A mutana, que é o esqueleto da matriz,
33:13que é semelhante ao colágeno,
33:15estabilizando a substância entre as células bacterianas.
33:20Sequências de colonização.
33:22Como que acontece a colonização?
33:24Vamos lá.
33:25Primeiro, os primeiros colonizadores são corpos grã-positivos anaeróbios facultativos.
33:32Isso é importante.
33:33Cai também em prova.
33:35Depois que esses daqui vão se aderir,
33:37se conseguem se aderir à película,
33:40chegam os bastonetes grã-positivos,
33:43os filamentos grã-positivos,
33:46e aí vem os micro-organismos grã-negativos,
33:49que são os periodontopatógenos.
33:51Certo?
33:52Aí aumenta a complexidade da placa.
33:56Por definição, o que o biofilme é?
33:59É uma comunidade microbiana relativamente indefinida,
34:04associada à superfície do dente.
34:07O biofilme, a gente vai ver na outra aula,
34:10a relação de antibióticos,
34:11ele tem um papel protetor, tá?
34:14Dessas bactérias que residem em biofilme.
34:17Então, é uma densa camada de micro-organismo,
34:19está unida na matriz de polissacarídeos,
34:22tem um aspecto irregular e os nutrientes penetram no biofilme por difusão.
34:28Então, quando o biofilme está grande,
34:31os nutrientes para chegarem nas camadas mais internas por difusão é mais complicado.
34:35Então, a gengivite acelera a formação da placa.
34:40Então, vira um círculo vicioso.
34:42Você tem placa que aumenta a gengivite,
34:45e aí o aumento do sangramento,
34:48enfim, tudo que acontece na gengivite favorece também o acúmulo de placa.
34:53Fonte de nutrientes.
34:55A placa supra-gengival vem da saliva e da dieta.
34:59E na placa sub-gengival, as bactérias são proteolíticas, tá?
35:04Então, vem do sangue e dos tecidos periodontais.
35:08Fonte de calcificação.
35:10Placa supra, saliva.
35:12Placa sub-exudato inflamatório.
35:15Certo?
35:17Cálculo, que cai no olho da gente.
35:19É a placa bacteriana mineralizada, tá?
35:22Também é considerado a gente etiológico, porém secundário.
35:25Vou explicar pra vocês já, já.
35:27Aspecto clínico dele.
35:29É uma massa de coloração branco-amarelada,
35:31podendo ser mais escurecida do que isso,
35:33e a dureza moderada.
35:34O paciente tabagista, a gente raspa e sai com a mão assim, né?
35:37De tão duro que é.
35:39É, grau de formação depende de quê?
35:41Da quantidade de placa que eu tenho.
35:42Então, quanto mais placa, mais cálculo eu tenho.
35:46A secreção das glândulas salivares.
35:48Então, chega um paciente, você quer saber se vai ter trabalho,
35:50se a mão vai ficar assim, se tem muito cálculo,
35:52a gente olha já onde?
35:54Região de quê?
35:55Incisivo inferior, né?
35:57Molar superior.
35:58Por quê?
35:59Saem os dutos das glândulas salivares,
36:02então o paciente geralmente apresenta mais cálculo realmente nessas regiões.
36:06e também varia entre os indivíduos.
36:09Como é que a gente acha o cálculo subgendival,
36:13já que a gente não consegue ver a olho nu?
36:16Ou sensibilidade tátil, através dos exploradores,
36:20sonda milimetrada,
36:21às vezes até cureta a gente consegue, não é o ideal.
36:24Ou radiografia, se o depósito for grande o suficiente
36:27que dê para ver pela radiografia.
36:29Então, começa a ser formado em duas semanas.
36:34A película, que é a cutícula subgendival,
36:37também se calcifica, por isso que é difícil de tirar.
36:41As irregularidades da superfície também são preenchidas
36:44por cristais de cálculo,
36:45então isso dificulta mais ainda a gente tirar.
36:49Por que eu disse que o cálculo é o fator etiológico secundário?
36:53Porque ele é o meio ideal de retenção de placa.
36:55Então, a partir do momento que o seu paciente tem cálculo,
36:59em cima daquele cálculo tem uma superfície de placa viável.
37:03O paciente não consegue remover mais.
37:05Então, é ideal para se perpetuar a doença.
37:10Então, fator etiológico,
37:12todo o cálculo é coberto por placa bacteriana viável,
37:15que é o fator etiológico primário.
37:18A mineralização começa em centros intracelulares,
37:21nas colônias, e extracelulares na matriz.
37:26Composição do cálculo.
37:28Isso vocês podem também fazer um X aí,
37:30porque concurso gosta.
37:33É composto por bruxita,
37:35fosfato de octacálcio,
37:37hidroxiapatita e fosfato de cálcio.
37:40Então, é a composição principal do cálculo.
37:43Quando a gente fala de cálculo supra-gengival,
37:46a mineralização da placa começa em 24 a 72 horas.
37:49Leva em média 12 dias para maturar.
37:51É formado em camadas.
37:55É heterogêneo.
37:57Mineral, 37% de conteúdo mineral,
38:00mas pode variar de 15 a 51,
38:03chegando quase em 80% em algumas camadas.
38:07Quando a gente fala de bruxita,
38:09ela é vista no cálculo recém-formado,
38:11com mais ou menos duas semanas.
38:13É a base da formação do cálculo supra-gengival.
38:19E aí, depois, a gente tem o fosfato de octacálcio,
38:22que é o mineral predominante nas camadas mais externas.
38:25A hidroxiapatita, nas mais internas.
38:29E o fosfato de cálcio,
38:30em apenas em pequenas proporções.
38:35Beleza, a gente falou do cálculo supra.
38:36Falando do cálculo sub, agora.
38:38Ele é homogêneo, diferente do outro, que era heterogêneo.
38:42A densidade dos minerais, altamente igual,
38:45até 58%,
38:46variando de 32 a 78.
38:50Quem é predominante nele?
38:51Fosfato de cálcio.
38:53A hidroxiapatita também é encontrada.
38:56E o fosfato de octacálcio
38:57vai ter pequenas proporções de magnésio.
39:00Como que acontece a mineralização?
39:02Você tem esse pH abaixo da placa.
39:04A relação alta de cálcio e potássio na saliva.
39:07Ou, desculpa, fósforo na saliva.
39:09Bruxita, hidróxido de cálcio.
39:12Gente, hidroxiapatita, hidróxido de cálcio.
39:15Virei pra dentística agora, meu Deus do céu.
39:19Fosfato de cálcio, agora eu viajei.
39:21Aí você mineraliza a placa supra-gengival.
39:24Esse esqueminha tem aí pra vocês.
39:26Não tem corridinho em texto?
39:32Favorece a mineralização.
39:34Quanto mais baixo o pH.
39:39E aí se estabelece a anaerobiose.
39:44Isso aí.
39:47E aí forma-se o fosfato de cálcio.
39:53Vamos lá.
39:53Características do cálcio em relação à doença periodontal.
39:56A rugosidade do cálculo por si só,
39:58ela não é capaz de causar doença.
40:00Se a gente for pensar, eu não disse que sobre a superfície do cálculo sempre tem uma camada de placa?
40:06Então o que que entra em contato com o tecido?
40:08É a placa ou é o cálculo?
40:10É a placa.
40:11Então diretamente ele não entra em contato com o tecido do hospedeiro.
40:17Dificulta a higiene, então o paciente não consegue tirar cálculo, sempre vai ter uma camada de placa lá.
40:25Mantenha em contato com a superfície dos tecidos que vocês me falaram agora.
40:30Influencia também a ecologia bacteriana e a presença torna a remoção de placa impossível.
40:36Então pra finalizar agora essa aula, eu deixo um recado pra vocês do Ayrton Senna,
40:43que eu acho que vocês nem eram nascidos na época dele, menos você, o Ina, que era.
40:47Era.
40:48Se você quer ser bem sucedido, precisa ter dedicação total.
40:52Buscar seu último limite dá o melhor de si mesmo.
40:55Então fica meu recadinho pra vocês e até daqui a pouco na próxima chuva de matérias.
41:04Pessoal do online, qualquer coisa, é só me mandar e-mail também com qualquer dúvida.
41:08E muito obrigada.
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